试述低钾血症和高钾血症心电图的改变及其机制。
【答案】：低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K+的外流减少．形成Ca2+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律；传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对 K+的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。
高血钾症引起心电图发生变化的原因和机制是什么?
当血钾增高，细胞内外K+浓度差减小，K+平衡电位减小，导致细胞膜静息电位负值减小及增加K+电导，使细胞膜对K+通透性增加。高钾血症心电图最典型的表现就是高耸的T波，有特征性改变，且与血钾升高的程度有关。一般早期当血清钾浓度大于5.5mmol/L时，出现T波高尖对称，QT时间缩短，基底狭窄而呈帐篷状，随着高钾血症的进一步加重，血清钾浓度在7-8mmol/L时，会出现QRS波群增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，P-R间期延长。高钾血症注意事项1、避免进食含钾高的食物或者药物，避免输入库存血等，以免进一步加重高钾血症。2、静脉注入葡萄糖酸钙，钙离子能够对抗钾离子对心肌的损害，稳定心肌电生理。3、促进钾离子向细胞内转移，高钾血症患者可以静脉滴注葡萄糖注射液，同时加入一定量的胰岛素，也可以静脉滴注碳酸氢钠注射液，以促进钾离子向细胞内转移，有效降低外周血血钾浓度。以上内容参考 百度百科-高血钾症
患者女，40岁。5日来频繁呕吐，不能进食，神志淡漠，肌肉无力，腹胀，膝腱反射减弱。
【答案】：B
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统，症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭，心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关，当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连，融合;血钾11mmol/L时，QRS波，ST段和T波融合成双相曲折波形，至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速，心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。2.神经肌肉症状?早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白，湿冷，血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息，中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心，呕吐和腹痛，由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止，所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。